+86-757-8128-5193

Nyheder

Hjem > Nyheder > Indhold

Silver Nanoparticle Environment Safety

Metal sølv er meget udbredt i vores daglige liv og i lægehjælp. På grund af nanoteknologiens gennembrud har nanosølvpartikler (i det følgende betegnet AgNP'er) opnået flere fordele. Sølv nanopartikel Men stigningen i brugen af AgNP'er i forskellige felter fører uundgåeligt til en stigning i den potentielle risiko for nanoskala partikler, hvilket giver anledning til bekymring for miljøsikkerhed og menneskers sundhed. I de senere år har Silver Nanoparticle forskere vurderet toksiciteterne hos AgNPs og forsøgt at udforske deres cellulære og molekylære toksicitetsmekanismer.

Efter at nanomaterialerne er kommet ind i det biologiske system, etableres en række nanopartikler-biomolekyl-grænseflader med celler, subcellulære organeller og makromolekyler (såsom proteiner, nukleinsyrer fra nanopartikler, lipider, kulhydrater). Samspillet mellem dynamik, dynamik, Silver Nanoparticle og varmeveksling på dette grænsefladeområde kan påvirke processer som dannelse af proteinkroner, cellekontakt, plasmamembranindfangning, celleoptagelse og biokatalyse, som alle bestemmer tilstedeværelsen af nanomaterialer. Biokompatibilitet og biohazard .

Når AgNP'er kommer ind i kroppen, kan nogle forblive i det oprindelige målvæv, men i princippet transporteres de gennem blodbanen eller lymfesystemet, fordelt til kroppens sekundære målorgan, hvilket forårsager et bestemt organ eller systemisk respons. Hos gnavere har AgNP'er givet oral, intravenøs, sølv nanopartikel eller intraperitoneal injektion vist, at hjernen, leveren, milten, nyren, sølv nanopartikler og testikler er overvejende sekundære målorganer i hele kroppen. Sådanne organfordelingsmønstre antyder, at den potentielle toksicitet af AgNP'er kan forårsage neurotoksicitet, immunotoksicitet, nefrotoksicitet og reproduktionstoksicitet in vivo.

Cytotoksicitet, såsom reaktive oxygenarter, DNA-beskadigelse, ændringer i intracellulær enzymaktivitet og forekomsten af apoptose og nekrose er blevet forbundet med levertoksicitet induceret af AgNP'er in vivo. I grund og grund, når cellerne står over for ugunstige betingelser, vil flere steady state-processer begynde at opretholde celleoverlevelse, hvoraf den ene er autophagy. Autophagy kan virke som en celleforsvarsproces, der er afgørende for at modvirke toksiciteten af AgNP'er, men opretholder ikke autophagisk aktivitet ledsaget af reduceret energi, hvilket kan bidrage til apoptose og efterfølgende leverfunktionsskade.

Der er ingen åbenbar cytotoksisk virkning på AgNP'er, der er involveret i aktiv transport (dvs. endocytose) i celler. I modsætning hertil er internaliseringen af AgNP'er, Silver Nanoparticle, der hovedsagelig udveksles i lysosomalintervallet, signifikant toksisk ved endocytose. I betragtning af at AgNPs endocytose anses for at være en tilstrækkelig og ikke-invasiv tilstand til at fremkalde cytotoksicitet. Derudover kan Silver Nanoparticle AgNPs ødelægge cellemembranets integritet ved at fremkalde lipidperoxidation og trænger således direkte ind i cellemembranen.

"Autofonisk tid" bruges til at indikere autofagien efter den dynamiske proces, først og fremmest dannelsen og modningen af autophagosomer efterfulgt af autophagylosin fusion, Silver Nanoparticle og endelig hydrolyserede vesikelindpakket cellekomponenter og frigivelsen af makromolekyler Cytoplasma. I den henseende er ethvert af de ovennævnte trin i afbrydelsesprocessen som en celleautophagisk tidevand fejlagtig. AgNPs eksponering forøgede LC3-I til LC3-II på en dosisafhængig måde, og akkumuleringen af p62-protein var dosisafhængig. Dette tyder på, at selv om AgNP'er aktiverer autophagy, fører de til sidst til at blokere autofon tidevand. Ud over autophagisk dysfunktion blev RNP og apoptose også øget efter AgNPs eksponering.

Flere og flere beviser tyder på, at post-translationelle modifikationer, Silver Nanoparticle især phosphorylering, acetylering og ubiquitination, bestemmer aktiviteten og / eller aggregeringen af proteiner involveret i implementeringen af autofag og finjusterende autofagøs tidevandsudvikling. Silver Nanoparticle Øget cellulær stress kan føre til sammenbrud af det post-translationelle modifikationssystem eller forårsage uspecifik modifikation, der ikke forekommer under fysiologiske forhold.

Ubiquitination har længe været betragtet som nøglen til at kontrollere proteins skæbne, hvilket er processen med at mærke proteiner, der nedbrydes af proteasomer. Silver Nanoparticle Mere for nylig er der voksende tegn på, at konjugerede ubiquitinkæder bestemmer autofagiens selektivitet.


Hjem | Om os | Produkter | Nyheder | Udstilling | Kontakt os | Feedback | Ambulant foretage en opringning | XML | vigtigste side

TEL: +86-757-8128-5193  E-mail: chinananomaterials@aliyun.com

Guangdong Nanhai ETEB Technology Co, Ltd